目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能、海马CA1区神经元超微结构、活性氧(ROS)水平、NOD样受体蛋白3(NLRP3)及自噬相关蛋白表达的影响,探讨其部分作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型.电针组选取"百会""大椎"及双侧"肾俞"进行电针治疗,每次30 min,1次/d,连续4周.造模前、造模4周后及治疗后采用Morris水迷宫法评估各组大鼠学习记忆功能;治疗后用透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构,DCFH-DA荧光探针法检测海马ROS水平,Western blot法检测海马NLRP3及自噬相关蛋白Bec-lin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.05),海马ROS阳性率、NLRP3及Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(P<0.01,P<0.05);治疗后与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增多(P<0.05),海马ROS阳性率、NLRP3及Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.01,P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元损伤,染色质聚集,线粒体减少固缩,嵴结构紊乱,粗面内质网扩张、脱颗粒,游离核糖体数量减少,可见自噬体;与模型组比
作者：仇蓉蓉；张泓；邓畅；陈丹凤；徐雅钰；熊丹；邹莹洁；谭洁
来源：针刺研究 2022 年 47卷 4期
