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目的探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系.方法脑梗死急性期22例患者(13例做电镜),对照组20例(8例做电镜),采用透射电镜观察血小板超微结构,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP-140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP-140的浓度.结果发病后3d内的血小板超微结构改变明显,表现为伪足增多,血小板膜多处破裂,聚集融合成片;α颗粒明显减少;线粒体也显著减少、残留者肿胀、空泡化.脑梗死组血小板GMP-140、血浆GMP-140浓度较对照组非常显著升高(P<0.001),血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高(P<0.05).结论脑梗死急性期血小板功能增强,伴有血小板膜破裂,α颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化.在脑梗死发病机制中,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因.

作者:聂志余;郑悦;张仲慧;吕广艳;何晓林;濮良忠;李连宏

来源:中风与神经疾病杂志 2001 年 18卷 3期

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作者:
聂志余;郑悦;张仲慧;吕广艳;何晓林;濮良忠;李连宏
来源:
中风与神经疾病杂志 2001 年 18卷 3期
标签:
脑梗死 血小板 超微结构 GMP-140
目的探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系.方法脑梗死急性期22例患者(13例做电镜),对照组20例(8例做电镜),采用透射电镜观察血小板超微结构,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP-140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP-140的浓度.结果发病后3d内的血小板超微结构改变明显,表现为伪足增多,血小板膜多处破裂,聚集融合成片;α颗粒明显减少;线粒体也显著减少、残留者肿胀、空泡化.脑梗死组血小板GMP-140、血浆GMP-140浓度较对照组非常显著升高(P<0.001),血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高(P<0.05).结论脑梗死急性期血小板功能增强,伴有血小板膜破裂,α颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化.在脑梗死发病机制中,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因.