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目的通过测定吸烟健康者和吸烟脑梗死患者全血血小板GMP-140水平,探讨吸烟致脑梗死和动脉粥样硬化形成的内在机制.方法用流式细胞仪测定32例吸烟脑梗死患者、30例不吸烟脑梗死患者、31例吸烟健康人和33例不吸烟健康人血小板GMP-140水平.结果GMP-140表达水平于脑梗死吸烟组(48.06±12.72)μg/mL、脑梗死不吸烟组(28.10±5.98)μg/mL、健康吸烟组(26.47±6.06)μg/mL明显高于健康不吸烟组(10.78±2.80)μg/mL(P<0.01);脑梗死吸烟组明显高于脑梗死不吸烟组(P<0.01);健康吸烟组明显高于健康不吸烟组(P<0.01).重度吸烟组、中度吸烟组、轻度吸烟组GMP-140表达显著高于健康不吸烟组(p<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于轻度吸烟组(P<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于中度吸烟组(P<0.01).GMP-140表达水平与吸烟指数呈正相关(r=0.556,P<0.01).大梗死灶组和中梗死灶组GMP-140表达明显高于小梗死灶组(P<0.01);大梗死灶组GMP-140表达明显高于中梗死灶组(P<0.01).结论吸烟使健康人和脑梗死患者GMP-140表达水平均升高.GMP-140表达水平升高与吸烟指数呈正相关.吸烟致GMP-140表达水平升高是吸烟致脑梗死的途径之一.

作者:张丽华;黄葵;柳忠兰;王林

来源:中国现代医学杂志 2006 年 16卷 14期

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作者:
张丽华;黄葵;柳忠兰;王林
来源:
中国现代医学杂志 2006 年 16卷 14期
标签:
脑梗死 吸烟 GMP-140
目的通过测定吸烟健康者和吸烟脑梗死患者全血血小板GMP-140水平,探讨吸烟致脑梗死和动脉粥样硬化形成的内在机制.方法用流式细胞仪测定32例吸烟脑梗死患者、30例不吸烟脑梗死患者、31例吸烟健康人和33例不吸烟健康人血小板GMP-140水平.结果GMP-140表达水平于脑梗死吸烟组(48.06±12.72)μg/mL、脑梗死不吸烟组(28.10±5.98)μg/mL、健康吸烟组(26.47±6.06)μg/mL明显高于健康不吸烟组(10.78±2.80)μg/mL(P<0.01);脑梗死吸烟组明显高于脑梗死不吸烟组(P<0.01);健康吸烟组明显高于健康不吸烟组(P<0.01).重度吸烟组、中度吸烟组、轻度吸烟组GMP-140表达显著高于健康不吸烟组(p<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于轻度吸烟组(P<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于中度吸烟组(P<0.01).GMP-140表达水平与吸烟指数呈正相关(r=0.556,P<0.01).大梗死灶组和中梗死灶组GMP-140表达明显高于小梗死灶组(P<0.01);大梗死灶组GMP-140表达明显高于中梗死灶组(P<0.01).结论吸烟使健康人和脑梗死患者GMP-140表达水平均升高.GMP-140表达水平升高与吸烟指数呈正相关.吸烟致GMP-140表达水平升高是吸烟致脑梗死的途径之一.