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目的 研究丁基苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)对双氧水(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stem cells,rBMSCs)氧化应激损伤的保护机制.方法 采用H2O2制作rBMSCs氧化应激损伤模型.实验分为对照组、H2O2损伤组、不同浓度NBP预处理组(0.1μmol组、1μmol组、10μmol组、100μmol组).不予H2O2及NBP处理的细胞为对照组;H2O2损伤组以终浓度为600μmol的H2O2处理4h制作氧化应激损伤模型;NBP处理组以不同浓度NBP预处理rBMSCs 24h后,再予以终浓度为600μmol的H2O2处理4h.采用MTT法检测各实验组的细胞活力;油镜观察各组细胞形态;流式细胞仪检测各实验组的细胞凋亡率;Westem bolt法检测各实验组Caspase-3的表达情况.结果 NBP可明显降低H2O2对rBMSCs的损伤作用、抑制rBMSCs的凋亡、下调Caspase-2的表达.结论 NBP对H2O2诱导的rBMSCs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与NBP的抗凋亡作用有关.

作者:陈敏;孙波;丁新生;柯先金;张云云;曹菁菁;黄素素

来源:中风与神经疾病杂志 2011 年 28卷 6期

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作者:
陈敏;孙波;丁新生;柯先金;张云云;曹菁菁;黄素素
来源:
中风与神经疾病杂志 2011 年 28卷 6期
标签:
丁基苯酞 氧化应激 骨髓间充质干细胞 抗氧化剂
目的 研究丁基苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)对双氧水(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stem cells,rBMSCs)氧化应激损伤的保护机制.方法 采用H2O2制作rBMSCs氧化应激损伤模型.实验分为对照组、H2O2损伤组、不同浓度NBP预处理组(0.1μmol组、1μmol组、10μmol组、100μmol组).不予H2O2及NBP处理的细胞为对照组;H2O2损伤组以终浓度为600μmol的H2O2处理4h制作氧化应激损伤模型;NBP处理组以不同浓度NBP预处理rBMSCs 24h后,再予以终浓度为600μmol的H2O2处理4h.采用MTT法检测各实验组的细胞活力;油镜观察各组细胞形态;流式细胞仪检测各实验组的细胞凋亡率;Westem bolt法检测各实验组Caspase-3的表达情况.结果 NBP可明显降低H2O2对rBMSCs的损伤作用、抑制rBMSCs的凋亡、下调Caspase-2的表达.结论 NBP对H2O2诱导的rBMSCs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与NBP的抗凋亡作用有关.