目的 检测慢性酒精中毒大鼠脑组织钙神经素(calcineurin,CaN)的异常分布与表达及离子变化情况,探讨慢性酒精中毒代谢性脑病的发病机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为2组,酒精中毒组60只,盐水对照组40只.正常喂养1w后开始造模.酒精中毒组(60只):每日每只大鼠分别按8ml/kg灌胃2w,随后再按照10ml/kg灌胃1w,按12ml/kg灌胃1w,共灌胃4w.每日灌胃2次,其间隔均为6h,酒精浓度为50％.盐水对照组(40只):同时用等量的生理盐水进行灌胃.每周测量体重,观察其一般生物学特征；免疫组化法测定CaN的阳性表达；原子吸收法测定Ca2、Mg2+、K+、Na+等微量元素变化.结果 两组大鼠一般生物学特征存在明显差异,体重差异具有的统计学意义；酒精组大鼠大脑皮质、海马CaN表达明显多于对照组(p＜0.05),小脑CaN表达无差异(P＞0.1)；原子吸收法测定酒精组的Ca2含量比正常对照组明显增多(P＜0.05),Mg2、K+、Na+含量无显著变化(P＞0.05).结论 慢性酒精中毒后可以引起大鼠大脑皮质、海马CaN异常表达及Ca2+含量明显增多,推测酒精中毒后可对神经元产生以Ca2+代谢为主的影响,导致酒精中毒性代谢性脑病的发生.
作者：贾明月；赵腾；陈嘉峰
来源：中风与神经疾病杂志 2012 年 29卷 9期
