目的 探讨钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型海马区PSD-95及Homer、Shank基因各亚型表达的影响及其作用机制.方法 采用Aβ1-42海马注射建立AD大鼠模型,并用他克莫司(FK506)干预,以Morrs水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,并用实时定量PCR(Real-Time PCR)检测大鼠海马区PSD-95及Homer、Shank各亚型的mRNA表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P＜0.01),PSD-95、Homer1b、Shank1、Shank3的mRNA表达均下调,而Homer1a的mR-NA表达上调(P＜0.05).FK506干预后,与模型组比较,学习记忆能力显著改善(P＜0.01),同时PSD-95、Ho-mer1b、Shank1、Shank3的mRNA表达均上调(P＜0.05),而Homer1a的mRNA表达下调(P＜0.01).Shank2的mRNA表达在三组中均未见显著性差异(P＞0.05).结论 抑制CaN激活可明显增高海马区突触相关蛋白在基因的表达水平,从而影响突触的功能和可塑性,这可能是其改善AD症状的作用机制之一.
作者：刘倩倩；石胜良；高怀清；王成志；郑明华
来源：中风与神经疾病杂志 2014 年 31卷 11期
