目的:研究阿尔茨海默病(AD)样大鼠模型海马内突触后致密物-95(PSD-95)表达与学习记忆损伤的元素.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和AD模型组.AD样大鼠模型的建立采用Aβ1-40/AlC13双干预法.采用Morris水迷宫和跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,采用刚果红染色和尼氏染色观察大鼠海马病理变化,采用免疫印迹的方法检测大鼠海马PSD-95的表达情况.结果:与正常对照组和模型对照组相比,AD模型组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),跳台实验的反应时间、基础错误次数和错误次数均增加,潜伏期缩短(P＜0.05).AD模型组大鼠海马可观察到明显的病理改变,正常对照组和模型对照组中则观察不到.与正常对照组和模型对照组相比,AD模型组大鼠海马PSD-95的表达明显降低(P＜0.05).结论:PSD-95在AD样大鼠海马表现为病理性低表达,并且这种病理性低表达很可能与AD样学习记忆损伤存在联系.
作者：钱冰；楼佳庆；李斌斌；刘志安
来源：神经解剖学杂志 2016 年 32卷 2期
