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目的 探讨白桦脂醇对阿尔茨海默病(AD)小鼠的学习记忆功能的干预作用及海马突触功能相关蛋白表达的影响,为探索治疗AD提供新的可能.方法 采用白桦脂醇干预APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠,将小鼠随机分为模型组、药物高剂量组和低剂量组,C57BL/6J健康小鼠为对照组.通过行为学观察学习记忆能力、在体电生理记录海马神经元的生物电、TUNEL法检测神经元凋亡、Realtime PGR法检测PSD-95和Synapsin-Ⅰ水平.结果 水迷宫检测结果发现白桦脂醇能改善模型小鼠认知功能障碍;电生理检测AD模型组长时程增强(LTP)幅值低于对照组,经过白桦脂醇干预治疗后,白桦脂醇各组LTP幅值较AD模型组升高;AD模型组神经元凋亡率显著高于对照组,经过白桦脂醇干预治疗后凋亡率下降;AD小鼠模型海马区PSD-95和Synapsin-Ⅰ表达下降,但经白桦脂醇干预后其表达上升.结论 白桦脂醇通过使海马PSD-95和Synapsin-Ⅰ的表达增加,发挥对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠认知功能的保护,使海马长时程增强.

作者:傅增辉;姜岩;杜姝;张广萍;刘晶;陈团团;林再红;金艳

来源:国际神经病学神经外科学杂志 2020 年 47卷 4期

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傅增辉;姜岩;杜姝;张广萍;刘晶;陈团团;林再红;金艳
来源:
国际神经病学神经外科学杂志 2020 年 47卷 4期
标签:
阿尔茨海默病 白桦脂醇 认知 PSD-95 Synapsin-Ⅰ 小鼠
目的 探讨白桦脂醇对阿尔茨海默病(AD)小鼠的学习记忆功能的干预作用及海马突触功能相关蛋白表达的影响,为探索治疗AD提供新的可能.方法 采用白桦脂醇干预APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠,将小鼠随机分为模型组、药物高剂量组和低剂量组,C57BL/6J健康小鼠为对照组.通过行为学观察学习记忆能力、在体电生理记录海马神经元的生物电、TUNEL法检测神经元凋亡、Realtime PGR法检测PSD-95和Synapsin-Ⅰ水平.结果 水迷宫检测结果发现白桦脂醇能改善模型小鼠认知功能障碍;电生理检测AD模型组长时程增强(LTP)幅值低于对照组,经过白桦脂醇干预治疗后,白桦脂醇各组LTP幅值较AD模型组升高;AD模型组神经元凋亡率显著高于对照组,经过白桦脂醇干预治疗后凋亡率下降;AD小鼠模型海马区PSD-95和Synapsin-Ⅰ表达下降,但经白桦脂醇干预后其表达上升.结论 白桦脂醇通过使海马PSD-95和Synapsin-Ⅰ的表达增加,发挥对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠认知功能的保护,使海马长时程增强.