目的 探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(rHSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用.方法 用rHSG过表达腺病毒载体(Adv-rHSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率;Western blot检测rHSG蛋白表达变化;流式细胞仪分析细胞周期;qRT-PCR检测H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因mRNA表达变化;Western blot检测H-ras、N-ras、K-ras、p-Erk1/2、Erk1/2、p-Rb、Rb蛋白表达变化.结果 腺病毒载体能高效的转染C6细胞并表达GFP蛋白,Adv-rHSG-GFP组rHSG蛋白表达显著高于未转染组(PBS)和Adv-GFP组,C6细胞被阻滞于G0/G1期(P＜0.01);经IGF-1刺激后,Adv-rHSG-GFP组细胞H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因的mRNA和蛋白表达水平与PBS组和Adv-GFP组无明显差异(P＞0.05);Adv-rHSG-GFP组细胞过表达rHSG能显著抑制IGF-1诱导的Erk1/2的活化,p-Erk1/2蛋白表达量显著低于其余两组(P＜0.01);同时其p-Rb蛋白的表达量显著低于其余两组(P＜0.01),而Rb蛋白表达量3组无明显差异(P＞0.05).结论 rHSG可能通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的激活抗C6恶性胶质瘤细胞增殖.
作者：蒋树财；邹有瑞；高鹏；郭晖；霍国进；王军成；赵巍；沈冰
来源：中风与神经疾病杂志 2015 年 32卷 10期
