背景与目的：研究表明，肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)与肿瘤发生、发展密切有关，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是RAS系统最重要的组成部分。本文旨在探讨AngⅡ对乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖的作用及其机理。方法：采用CCK8法观察AngⅡ对MCF-7细胞增殖的影响、氯沙坦(AT1R抑制剂)及PD98059(MAPK抑制剂)对AngⅡ介导MCF-7细胞增殖变化的影响；利用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同浓度AngⅡ处理MCF-7细胞后ERK及p-ERK1/2蛋白的表达变化。结果：AngⅡ具有明显的促MCF-7细胞增殖作用，并呈时间和剂量依赖性，分别在24 h时和10-7 mol/L浓度处理时促进作用最为显著(P<0.0001)；氯沙坦能显著降低AngⅡ促进细胞增殖的作用(P=0.022)；Western blot检测结果显示，AngⅡ能激活p-ERK蛋白的表达水平；进一步用MAPK抑制剂PD98059处理能够部分逆转AngⅡ的促细胞增殖作用。结论：AngⅡ通过激活AT1R/ERK信号通路增强乳腺癌细胞MCF-7的增殖能力，使用AT1R抑制剂或MAPK抑制剂均能抑制AngⅡ的作用。因此，靶向AngⅡ/AT1R/MAPK可能为乳腺癌治疗提供新的途径。
作者：钟小红；吴晓安；胡冰
来源：中国癌症杂志 2014 年 9期
