目的：进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）在大鼠应激性体温升高和脂多糖（LPS）性发热中枢机制中的作用。方法：第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH（9-41）和LPS，测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量。结果：生理盐水对照组大鼠体温明显升高，最大升幅为（0.88±0.31）℃。第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH（9-41）10min后再注射生理盐水组，90min内大鼠结肠温度未见明显波动，90min后体温开始上升，1.5h体温反应指数（TRI1.5）明显低于生理盐水对照组，而脑腹中隔区AVP含量和TRI3.5与对照组比较均没有明显差别。第三脑室注射300ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高，其TRI3.5明显高于生理盐水对照组。事先向第三脑室注射α-helicalCRH（9-41）（5μg）再注射LPS组，TRI3.5明显高于LPS组，而脑腹中隔区AVP含量明显低于LPS组。结论：CRH介导应激诱导的早期体温升高。CRH可能通过诱导脑腹中隔区AVP的生成限制大鼠LPS性发热。在大鼠LPS性发热中，CRH可能是一种双相作用分子，一方面本身介导发热体温升高，另一方面又诱生发热体温负调节介质而限制发热体温的升高。
作者：王华东；屈洋；王彦平；严玉霞；付咏梅；陆大祥；李楚杰
来源：中国病理生理杂志 2001 年 17卷 2期
