目的:观察白细胞介素-2(IL-2)预处理对缺氧/复氧过程中心肌细胞收缩功能的作用并探讨其作用机制.方法: 采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞缺氧/复氧模型,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩.心室肌细胞收缩参数包括最大收缩幅度(dL)、细胞最大收缩速度(+dL/dtmax)、细胞最大舒张速度(-dL/dtmax)和舒张末期细胞长度.结果: ①缺氧/复氧过程中,缺氧5、10、15和20 min时,心肌细胞dL、+dL/dtmax和-dL/dtmax明显降低.复氧5 min 时±dL/dtmax和dL有所恢复,但复氧10 min后±dL/dtmax、dL和舒张末期细胞长度又明显降低.②2×103 U/L IL-2对心室肌细胞收缩无明显作用.用此浓度IL-2预处理心室肌细胞15 min可明显改善缺氧/复氧引起的心室肌细胞收缩功能的减弱.③用选择性κ-阿片受体拮抗剂nor-BNI(10-8 mol/L)预处理后,IL-2对缺氧/复氧过程中心室肌细胞收缩的影响被减弱.④PKC抑制剂chelerythrine(3×10-6 mol/L) 可明显减弱IL-2的作用.⑤IL-2对缺氧/复氧过程中心室肌细胞收缩的影响可被线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD(10-4 mol/L)明显抑制.结论: 2×103 U/L IL-2预处理可明显改善缺氧/复氧心室肌细胞的收缩功能.其作用是由κ-阿片受体介导的,IL-2作用的信号转导途径涉及PKC和线粒体ATP敏感性钾通道.|

作者：王会平；夏强；王琳琳；曹春梅；林国华；陈章强

来源：中国病理生理杂志 2005 年 21卷 3期