目的:探讨房颤时心房肌细胞膜上L型Ca2+通道与肌浆网之间的Ca2+信号转导.方法:杂种犬10条,随机分为正常对照组和单纯房颤组.房颤组用起搏器行右心房快速起搏(500±20)次/分,术后观测24周.正常对照组不植入起搏器.胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞,用激光共聚焦显微镜检测L型Ca2+ 通道对细胞内Ca2+浓度变化的影响;L型Ca2+通道与肌浆网三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼碱受体(RyR)之间的Ca2+信号转导.结果:(1)L型Ca2+通道与肌浆网IP3R之间的Ca2+信号转导:正常对照组、单纯房颤组的心房肌细胞在用mibefradil和丁卡因分别阻滞T型Ca2+通道和RyR后给予细胞膜激动剂时,细胞内Ca2+浓度均升高(分别为1.4000±0.0776和1.5169±0.4414),组间比较无显著差异(P＞0.05);(2)L型Ca2+通道与肌浆网RyR之间的Ca2+信号转导:正常对照组的心房肌细胞在用mibefradil和肝素分别阻滞T型Ca2+通道和IP3R后给予细胞膜激动剂时,细胞内Ca2+浓度升高(1.5576±0.1989),单纯房颤组的细胞内Ca2+浓度也升高(1.5372±0.2952),两组间比较无显著差异(P＞0.05).结论:房颤时L型Ca2+通道与RyR和IP3R之间可能存在信号转导,但其可能在房颤时的细胞内Ca2+超载及异常Ca2+信号转导方面不起重要作用.
作者：刘元生；郭继鸿；许原；张海澄；李学斌；张幼怡；袁兰
来源：中国病理生理杂志 2005 年 21卷 10期
