目的:探讨多巴胺受体对可卡因诱导的MAPK通路及c-fos基因表达的调控作用.方法:应用多巴胺受体基因敲除小鼠模型,采用Western blotting检测可卡因作用后2 h,MAPK家族成员ERK,JNK和p38蛋白激酶的磷酸化活化,及早期反应基因c-fos的基因表达.结果:可卡因急性作用下,D1多巴胺受体促进CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达,D3多巴胺受体抑制CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达.而p38和JNK没有被可卡因激活.ERK激酶的特异性抑制剂SL327可以阻断可卡因对c-fos基因的激活.结论:D1和D3多巴胺受体对ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达起相反的调节作用,并且c-fos基因的诱导表达依赖于ERK信号通路.
作者：刘怒云；张璐；王小宁；张琳
来源：中国病理生理杂志 2006 年 22卷 6期
