目的:观察水飞蓟素(SIL)对脂多糖所致的大鼠肺损伤的拮抗作用及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠58只,体重230-250 g,分为对照组(control,n=12)、脂多糖组(LPS,n=15)、水飞蓟素组(SIL50 mg/kg. n=15)、LPS+水飞蓟素组(LPS+SIL 50 mg/kg,n=16).造模6 h后测定血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1的浓度与表达,进行动脉血气分析,取肺组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态,测定肺组织血管通透性变化、湿/干质量比值、髓过氧化物酶活性(MPO)、脂质过氧化产物[丙二醛(MDA)和共轭二烯(C-diene)、SOD及GSH-Px酶活性.结果:光镜下可见对照组大鼠肺组织学正常,LPS组大鼠肺间质弥漫性出血,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而SIL+LPS组大鼠上述病理表现明显轻于LPS组.肺组织湿/干质量比值和每克肺组织伊文思蓝含量在LPS组显著高于对照组;LPS+SIL组上述指标显著低于LPS组.LPS组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β及MCP-1的浓度与表达、肺组织脂质过氧化产物水平均明显高于对照组;而SOD及GSH-Px的活性则明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).SIL+LPS组大鼠上述指标明显轻于LPS组.结论:SIL明显降低LPS引起的肺组织的炎症反应与氧化损伤,对脂多糖所致大鼠急性肺损伤具有显著的拮抗作用.
作者：王占海；沈凌鸿；陈向东；李建巍；王献；乔志灏；张宏松；朱容
来源：中国病理生理杂志 2007 年 23卷 2期
