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目的:以TNF-α/act D诱导的细胞凋亡作为一种内皮细胞损伤的模型,通过转染细胞色素P450表氧化酶基因BM3·F87V、2C110R以及2J2产生内源性EDHF(EETs),探讨EDHF是否具有抗内皮细胞损伤的作用及其机制.方法:以CYP450表氧化酶BM3·F87V、2C11OR及2J2基因转染3-4代培养的牛主动脉血管内皮细胞.通过MTT方法检测细胞活性.基因转染24 h后,用TNF-α/act D作用一定时间诱导内皮细胞凋亡,以细胞形态学观察,DNA ladder分析,流式细胞仪分析(Annexin-V-FITC和propidium iodide双染法)作为检测细胞凋亡的指标.结果:MTT分析显示,转染CYP450 BM3·F87V、2C11OR以及CYP2J2基因的内皮细胞活性(分别为189.0

作者:林立;王红;王炎;王燕;陆再英;汪道文

来源:中国病理生理杂志 2007 年 23卷 10期

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作者:
林立;王红;王炎;王燕;陆再英;汪道文
来源:
中国病理生理杂志 2007 年 23卷 10期
标签:
内皮源性超极化因子 内皮细胞 环氧二十碳烯酸 细胞凋亡
目的:以TNF-α/act D诱导的细胞凋亡作为一种内皮细胞损伤的模型,通过转染细胞色素P450表氧化酶基因BM3·F87V、2C110R以及2J2产生内源性EDHF(EETs),探讨EDHF是否具有抗内皮细胞损伤的作用及其机制.方法:以CYP450表氧化酶BM3·F87V、2C11OR及2J2基因转染3-4代培养的牛主动脉血管内皮细胞.通过MTT方法检测细胞活性.基因转染24 h后,用TNF-α/act D作用一定时间诱导内皮细胞凋亡,以细胞形态学观察,DNA ladder分析,流式细胞仪分析(Annexin-V-FITC和propidium iodide双染法)作为检测细胞凋亡的指标.结果:MTT分析显示,转染CYP450 BM3·F87V、2C11OR以及CYP2J2基因的内皮细胞活性(分别为189.0