目的:探讨不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)致肺泡上皮细胞炎症反应的分子机制.方法:A549肺泡上皮细胞株与NTHi(感染复数:10)共孵育15 min、30 min后收集细胞,用Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化;4 h后用流式细胞仪枪测胞内NF-KB P65亚单位的表达.预先用p38 MAPK抑制剂(SB203580)和NF-kB抑制剂(PDTC)与A549细胞共孵育l h,然后加入NTHi,24 h后收集卜清,以酶联免疫吸附法检测白介素8(IL-8)的水平.结果:NTHi能迅速地诱导p38 MAPK通路的磷酸化.NTHi刺激4 h后A549细胞胞内NF-kB p65的表达较与未加细菌组明显增加(P<0.05).NTHi刺激A549细胞24 h后上清中的IL-8较未加细菌组显著增加,差异显著(P<0.05).与细菌攻击组比较,阻断p38 MAPK或NF-KB通路,能显著地降低A549细胞生成IL-8(P<0.05).结论:NTHi以p38 MAPK和NF-KB依赖的方式诱导肺泡上皮细胞的炎症反应.
作者：徐峰；夏靖燕；杨燕；徐志豪；沈华浩
来源：中国病理生理杂志 2009 年 25卷 1期
