目的:探讨阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元自噬对凋亡的影响.方法:SD大鼠随机分成模型组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理组和对照组.模型组大鼠用立体定位技术对海马CA1区微量注射Aβ(25-35)造成AD模型;3-MA预处理组大鼠在注射Aβ(25-35)之前对海马CA1区微量注射3-MA.Morris水迷宫检测大鼠记忆水平;行为学测试后,观察海马神经元超微结构变化、自噬泡的形成、beclin-1的表达以及细胞凋亡情况.结果:3-MA预处理组与模型组比较,大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05),海马神经元凋亡率显著增加(P<0.05),而beclin-1的表达量减少;模型组海马神经元可见双层膜包裹形成的自噬泡,神经元破坏程度明显轻于3-MA预处理组.结论:抑制神经元自噬水平增加神经元凋亡;诱导神经元自噬可能是防治阿尔茨海默病的一个潜在方法.
作者：郭燕君；徐营；沈忠飞；曾宪智；郭连军；叶先才
来源：中国病理生理杂志 2011 年 27卷 9期
