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目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法:在AngⅡ诱导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[3H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大程度;以实时定量PCR、RT-PCR和Western blotting检测ERS标志性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达变化.结果:与正常对照组比较,AngⅡ组CRT mRNA和蛋白表达分别高146.4

作者:吕振嵘;王晓礽;李玉珍;王琛;刘秀华

来源:中国病理生理杂志 2012 年 28卷 7期

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作者:
吕振嵘;王晓礽;李玉珍;王琛;刘秀华
来源:
中国病理生理杂志 2012 年 28卷 7期
标签:
心肌肥大 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶
目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法:在AngⅡ诱导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[3H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大程度;以实时定量PCR、RT-PCR和Western blotting检测ERS标志性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达变化.结果:与正常对照组比较,AngⅡ组CRT mRNA和蛋白表达分别高146.4