蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)是内质网上的一种应激感受器,具有丝氨酸-苏氨酸激酶活性,它既能激活细胞存活信号传导途径,也能促进细胞凋亡.在内质网应激(ERS)的早期阶段激活PERK结构域,导致真核细胞翻译起始因子2α(eIF2β)磷酸化,减少转录启动和蛋白折叠,维持内质网内环境稳态.晚期磷酸化eIF2α则通过转录激活因子4(ATF4)导致促凋亡蛋白C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶12(caspase-12)的过度表达,导致细胞凋亡.PERK通路作为ERS主要信号通路之一,在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生、发展中扮演着重要角色,了解其在MIRI中的作用,可能为改善缺血性心脏病治疗效果提供新的思路.
作者：陈玉姣；陈慧
来源：遵义医学院学报 2018 年 41卷 2期
