目的：探讨HBx－HepG2细胞中微小RNA－222（miR－222）对BCL2L13基因表达的调控作用以及对细胞生长和凋亡的影响，并研究其潜在的分子作用机制。方法：利用实时荧光定量PCR检测miR－222的表达水平；MTT和集落形成实验检测细胞的生长；流式细胞术检测细胞周期和凋亡；构建BCL2L133’ UTR双萤光素酶报告载体，通过采用双萤光素酶报告实验验证miR－222的靶基因。结果：与正常的肝细胞 L02相比， miR－222在HBx－HepG2细胞过量表达（P＜0．05）。 miR－222过表达可促进HBx－HepG2细胞的生长，改变细胞周期，降低细胞的凋亡率；miR－222表达下调可抑制HBx－HepG2细胞的生长，改变细胞周期，增加细胞的凋亡率，和对照组相比差异有统计学显著性（P＜0．05）。与正常肝细胞 L02相比，BCL2L13在HBx－HepG2细胞表达下调（P＜0．05）；miR－222表达下调可促进BCL2L13的表达（P＜0．05）。双萤光素酶报告实验和pcDNA3．1－BCL2L13转染实验结果提示miR－222可以通过作用于BCL2L13的3’UTR区，负向调控其表达，从而促进细胞的生长。结论：miR－222可以通过靶向调控BCL2L13基因进而促进HBx－HepG2细胞的生长。
作者：余桂芳；陈树娣；陈雪竹；侯开连；梁敏
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 8期
