目的：探究 Fas 在胃癌细胞顺铂耐药中的作用及可能的作用机制。方法： Western blot 及 RT－qPCR检测胃癌细胞株 SGC－7901及胃癌耐药细胞株 SGC－7901／DDP 中 Fas 的表达情况。构建 Fas 过表达腺病毒载体，上调胃癌耐药细胞株 SGC－7901／DDP 中 Fas 的表达，CCK－8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡， Western blot 法检测 Fas、P38／p－P38、JNK／p－JNK、cleaved caspase－8／caspase－8和 cleaved caspase－3／caspase－3蛋白水平。结果：耐药细胞株 SGC7901／DDP 中 Fas 的 mRNA 及蛋白表达水平均明显低于亲本细胞株；并且在亲本细胞株SGC7901中，Fas 的蛋白表达水平随着顺铂的浓度增加不断降低。过表达 Fas 可抑制胃癌耐药细胞 SGC7901／DDP的细胞活力，并诱导其凋亡；同时上调 p－P38、p－JNK、cleaved caspase－8和 cleaved caspase－3的蛋白水平。结论：胃癌顺铂耐药细胞中过表达 Fas 可恢复细胞对顺铂的敏感性，促进细胞凋亡并抑制细胞生长，其机制可能与 JNK 和 P38 MAPK 信号通路的激活有关。
作者：陈刚；申屠杨萍
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 9期
