目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制.方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组.缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg-1·d-1的缬沙坦及30 mg·kg-1·d-1的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃.8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化,Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及mRNA表达情况.结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、左室后壁厚度(LVPWD)、PFK1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05),LCAD蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05).与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05),LCAD蛋白及mRNA表达升高(P<0.05).结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的.
作者：唐斌；张金国；谭洪勇；尉希清
来源：中国病理生理杂志 2017 年 33卷 3期
