目的:基于蛋白组学阐明小儿开胃增食合剂(Xiaoer-Kaiwei-Zengshi mixture,XKZM)治疗小儿厌食症(infantile anorexia,IA)大鼠的作用机制,鉴定其关键蛋白,并探索其可能的通路.方法:利用特制饲料诱导建立SD大鼠IA模型,随后将造模成功的大鼠随机分为模型组(model组)、西药多潘立酮(domperidone,DPD)对照组(DPD组)、低剂量XKZM(low-dose XKZM,LXKZM)组、中剂量XKZM(medium-dose XKZM,MXKZM)组和高剂量XKZM(high-dose XKZM,HXKZM)组,另设空白对照组(control组),每组6只.对造模期间和干预期间大鼠的进食量和体重进行测量;HE染色观察大鼠空肠组织病理变化;基于串联质量标签(tandem mass tag,TMT)定量蛋白质组学技术对大鼠空肠组织中的差异蛋白进行检测,对差异蛋白进行GO(Gene Ontology)分析、KEGG(Kyoto Encyclope?dia of Genes and Genomes)通路分析及相互作用分析,Western blot实验验证XKZM调控的差异蛋白表达,筛选XKZM的核心靶点.结果:与control组相比,model组大鼠体重和进食量显著降低(P<0.05),空肠组织出现结构损伤和炎症反应;给予IA大鼠XKZM干预后,LXKZM、MXKZM和HXKZM组大鼠体重和进食量较model组均显著增加(P<0.05),胃组织的病理变化明显改善,并均呈剂量依赖性.蛋白组学结果显示,本次研究中共定量了4116

作者：呼荟茹；王小荣；吴丽萍；史正刚

来源：中国病理生理杂志 2022 年 38卷 7期