目的 基于脾主运化理论探讨运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学.方法 基于病因模拟法建造小儿厌食症模型,通过记录摄食量和体质量的变化评价模型.60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(0.45 g/kg消食片),小儿开胃增食合剂高、低剂量组(11.4、5.7g/kg).灌胃给药42 d后收集24 h尿液,LC-MS分析尿液中代谢产物,并进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA);通过比较质荷比搜索在线数据库Metlin,对代谢差异物进行定性.利用Metabolo Analyst 3.0软件进行代谢通路分析.结果 小儿厌食症模型大鼠中有29个代谢物发生了变化,涉及9条代谢通路;经过药物干预后,与模型组相比,小儿开胃增食合剂低、高剂量组大鼠分别有29、48个代谢物发生了变化,所涉及的代谢通路主要为非饱和脂肪酸和脂肪酸生物合成、甘油磷脂代谢、苯丙氨酸代谢.结论 经小儿开胃增食合剂干预后,小儿厌食症大鼠代谢失调可以发生恢复性和保护性变化,主要涉及脂质代谢途径和氨基酸代谢途径.
作者：李玉霞；史正刚；吴丽萍；祁辉；陈静
来源：中成药 2021 年 43卷 1期
