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为探讨经皮球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子-κB活性的动态变化,选日本大白兔18只,经股动脉插入4FForgarty导管至主动脉,充盈球囊,回拖球囊至髂总动脉,反复3次,复制球囊损伤主动脉内膜的动物模型。于损伤后0、12、24、48和72h处死动物,提取腹主动脉壁组织胞核蛋白,电泳流动漂移技术检测核因子-κB活性的动态变化。结果表明,正常主动脉组织中无明显的核因子-κB激活现象,球囊损伤主动脉内膜后即刻在血管组织有一定水平的核因子-κB激活,12h达高峰,持续48h,72h逐渐恢复到对照水平。密度扫描结果提示,核因子-κB活性于球囊损伤内膜后12h时较对照(内膜损伤后即刻)增高3.7倍,24h增加2.5倍,48h增加1.4倍,72h逐渐恢复到对照水平。提示球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子-κB活性异常激活,可能是血管平滑肌细胞增殖的启动机制之一。

作者:李建军;李庚山;黄从新;江洪;许家俐;唐其柱;夏豪;王晶

来源:中国动脉硬化杂志 2001 年 9卷 1期

知识库介绍

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作者:
李建军;李庚山;黄从新;江洪;许家俐;唐其柱;夏豪;王晶
来源:
中国动脉硬化杂志 2001 年 9卷 1期
标签:
核因子-κB 球囊损伤 肌,平滑,血管 兔
为探讨经皮球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子-κB活性的动态变化,选日本大白兔18只,经股动脉插入4FForgarty导管至主动脉,充盈球囊,回拖球囊至髂总动脉,反复3次,复制球囊损伤主动脉内膜的动物模型。于损伤后0、12、24、48和72h处死动物,提取腹主动脉壁组织胞核蛋白,电泳流动漂移技术检测核因子-κB活性的动态变化。结果表明,正常主动脉组织中无明显的核因子-κB激活现象,球囊损伤主动脉内膜后即刻在血管组织有一定水平的核因子-κB激活,12h达高峰,持续48h,72h逐渐恢复到对照水平。密度扫描结果提示,核因子-κB活性于球囊损伤内膜后12h时较对照(内膜损伤后即刻)增高3.7倍,24h增加2.5倍,48h增加1.4倍,72h逐渐恢复到对照水平。提示球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子-κB活性异常激活,可能是血管平滑肌细胞增殖的启动机制之一。