为探讨热休克蛋白70对氧化应激(0.5 mmol/L过氧化氢)所致核仁素裂解的影响及其机制,采用免疫印迹技术检测氧化应激诱导核仁素的裂解;通过热休克反应和构建热休克蛋白70转基因细胞观察热休克反应与热休克蛋白70对核仁素裂解的影响,同时采用免疫共沉淀技术检测热休克蛋白70与核仁素之间的相互作用.结果发现,0.5 mmol/L过氧化氢可导致多种细胞的核仁素发生裂解(有80 kDa裂解片断出现),而且最早出现裂解片段的时间都在过氧化氢处理30 min到1 h左右;热休克预处理及转热休克蛋白70后均引起热休克蛋白70的表达明显增加,同时显著抑制抑制氧化应激所致核仁素裂解片段的出现,免疫共沉淀结果显示在氧化应激时热休克蛋白70与核仁素直接结合,形成复合物.以上结果提示,热休克反应与热休克蛋白70可以显著抑制氧化应激所致核仁素的裂解,其机理与氧化应激时热休克蛋白70与核仁素直接结合有关.
作者：王慷慨；蒋磊；刘可；刘梅冬；王浩；易宇欣；袁灿；鄂顺梅；石永忠；肖献忠
来源：中国动脉硬化杂志 2004 年 12卷 4期
