观察热休克反应对氧化应激(0.5 mmol/L H2O2)诱导细胞凋亡发生时 nucleolin(C23)裂解的影响并探讨其机制.方法: 采用caspase-3 活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 264.7巨噬细胞及K562白血病细胞凋亡及C23的裂解;通过热休克反应观察热休克反应对C23裂解的影响.结果: 0.5 mmol/L H2O2处理细胞2 h caspase-3活性显著升高,12 h达高峰.免疫印迹结果显示上述各种细胞的C23蛋白均发生了裂解(有80 kD裂解片断出现),而且最早出现裂解片段的时间都在H2O2处理30 min到1 h左右;同时热休克反应通过诱导HSP70,HSP25等应激蛋白表达而显著减少氧化应激所致C23的裂解.结论: 氧化应激诱导凋亡发生的同时也引起C23的裂解;热休克反应显著抑制氧化应激所致C23的裂解,其机制与热休克反应诱导多种热休克蛋白表达有关.
作者：王慷慨；蒋磊；易宇欣；刘可；鄂顺梅；唐道林；王建设；石永忠；王秋鹏；肖献忠
来源：中南大学学报（医学版） 2004 年 29卷 5期
