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目的 探讨基质细胞衍生因子1在局部狭窄远心端低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,从而探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化病变中的作用.方法 建立颈总动脉局部狭窄动物模型,数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布,HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变,免疫组织化学法观察基质细胞衍生因子1在病变处的表达.结果 在局部狭窄远心端形成低剪切应力区域(0~0.3 Pa),并有明显的动脉粥样硬化病变,有明显的内膜增生形成(对照组为8±3 μm,处理组4周为38.5±12.7 μm,8周为95.3±19.6 μm).免疫组织化学检测发现病变中有大量的基质细胞衍生因子1表达,对照侧血管无基质细胞衍生因子1表达,并且随着病变程度的增加,基质细胞衍生因子1表达量明显增加.结论 基质细胞衍生因子1可能在低剪切应力诱导的动脉粥样硬化斑块的发生发展中起着重要的调节作用.

作者:吴孟津;危当恒;王贵学;刘录山;唐朝君;王佐;唐朝克

来源:中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 12期

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作者:
吴孟津;危当恒;王贵学;刘录山;唐朝君;王佐;唐朝克
来源:
中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 12期
标签:
病理学与病理生理学 基质细胞衍生因子1 动脉粥样硬化斑块 剪切应力 基因表达
目的 探讨基质细胞衍生因子1在局部狭窄远心端低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,从而探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化病变中的作用.方法 建立颈总动脉局部狭窄动物模型,数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布,HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变,免疫组织化学法观察基质细胞衍生因子1在病变处的表达.结果 在局部狭窄远心端形成低剪切应力区域(0~0.3 Pa),并有明显的动脉粥样硬化病变,有明显的内膜增生形成(对照组为8±3 μm,处理组4周为38.5±12.7 μm,8周为95.3±19.6 μm).免疫组织化学检测发现病变中有大量的基质细胞衍生因子1表达,对照侧血管无基质细胞衍生因子1表达,并且随着病变程度的增加,基质细胞衍生因子1表达量明显增加.结论 基质细胞衍生因子1可能在低剪切应力诱导的动脉粥样硬化斑块的发生发展中起着重要的调节作用.