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目的:探讨磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白在妊娠期糖尿病孕鼠子宫组织中的表达情况,及其在GDM发病机制中的作用.方法:用免疫组化和Western-blotting法检测妊娠期糖尿病大鼠(GDM组,n=10只)、给予JNK抑制剂SP600125(SP组,n=10只)和正常妊娠大鼠(正常妊娠组,n=10只)子宫组织中p-JNK的表达,同时检测空腹血糖水平(FPC)、空腹胰岛素水平(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:①GDM组孕鼠FPG、FINS及HOMA-IR水平均明显高于正常妊娠组(P<0.05).②p-JNK主要在子宫腺上皮、间质细胞和少量平滑肌细胞的胞浆和胞核中表达,GDM组子宫组织中p-JNK的表达水平明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05).JNK抑制剂SP600125干预后GDM孕鼠子宫组织中p-JNK表达显著减少(P<0.05).③GDM组子官组织中p-JNK蛋白表达水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.763,P<0.05);SP组及正常妊娠组则均无相关性(r=0.549、0.482,P<0.05).结论:JNK蛋白的活化与GDM胰岛素抵抗密切相关,p-JNK表达异常可能在GDM发病机制中发挥着重要的作用.

作者:李佳;陈必良;张建芳

来源:中国妇幼保健 2010 年 25卷 30期

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作者:
李佳;陈必良;张建芳
来源:
中国妇幼保健 2010 年 25卷 30期
标签:
c-Jun氨基末端激酶 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 SP600125
目的:探讨磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白在妊娠期糖尿病孕鼠子宫组织中的表达情况,及其在GDM发病机制中的作用.方法:用免疫组化和Western-blotting法检测妊娠期糖尿病大鼠(GDM组,n=10只)、给予JNK抑制剂SP600125(SP组,n=10只)和正常妊娠大鼠(正常妊娠组,n=10只)子宫组织中p-JNK的表达,同时检测空腹血糖水平(FPC)、空腹胰岛素水平(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:①GDM组孕鼠FPG、FINS及HOMA-IR水平均明显高于正常妊娠组(P<0.05).②p-JNK主要在子宫腺上皮、间质细胞和少量平滑肌细胞的胞浆和胞核中表达,GDM组子宫组织中p-JNK的表达水平明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05).JNK抑制剂SP600125干预后GDM孕鼠子宫组织中p-JNK表达显著减少(P<0.05).③GDM组子官组织中p-JNK蛋白表达水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.763,P<0.05);SP组及正常妊娠组则均无相关性(r=0.549、0.482,P<0.05).结论:JNK蛋白的活化与GDM胰岛素抵抗密切相关,p-JNK表达异常可能在GDM发病机制中发挥着重要的作用.