目的 探讨植酸(IP6)如何通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,为研究IP6的抗肿瘤作用提供理论依据.方法 应用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞仪Annexin-FITC/PI双染法观察不同浓度IP6作用HepG2细胞后的凋亡情况;流式细胞仪检测IP6作用HepG2细胞后线粒体膜电位(Aψm)的变化;RT-PCR法检测HepG2细胞内caspase-3mRNA的表达变化;Western blot法检测IP6作用HepG2细胞后Cyt-c的表达变化.结果 荧光显微镜下可观察到IP6作用后细胞出现明显的凋亡形态;与对照组相比,IP6可升高细胞凋亡率(F=342.15,q=2.9 ～28.53,P＜0.05),且随着浓度增加,凋亡率逐渐升高(P＜0.05);IP6可降低线粒体膜电位(F=14802.610,q=101.531 ～209.237,P＜0.05),且随着浓度增加,膜电位逐渐降低(P＜0.05);IP6可增加caspase-3mRNA的表达(F=30.474,q=3.406～9.103,P＜0.05),且随着浓度增加,表达逐渐增加(P＜0.05);IP6可上调细胞色素C (Cyt-c)的表达(F =87.194,q=5.246 ～ 15.218,P＜0.05),且随着浓度增加,表达逐渐上调(P＜0.05).结论 IP6可通过降低线粒体膜电位,上调细胞色素C水平,激活caspase-3途径,促进人肝癌HepG2细胞发生凋亡.
作者：刘敏；孟显峰；宋扬；杨富国
来源：中国公共卫生 2014 年 30卷 10期
