目的 基于磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)自噬信号通路探讨川陈皮素改善大鼠的非酒精性脂肪肝作用机制.方法 60只清洁级健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性对照组(30 mg/kg凯西莱)、低、中、高剂量川陈皮素组(10、20、40 mg/kg).除对照组外,其余组大鼠建立非酒精性脂肪肝模型,模型制备成功后连续2周给药,末次给药后麻醉取材,通过苏木素伊红(HE)染色法观察大鼠肝组织病理变化,生化法检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,免疫印迹法(WB)检测大鼠自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达.结果 对照组大鼠肝脏外形正常,呈暗红色,光镜下可见肝小叶结构完整,胞核居中,肝细胞无脂肪变性;模型组大鼠肝脏发黄,光镜下可见肝小叶结构被破坏,肝细胞大小不均,细胞核偏倚,胞浆内可见大小不一的脂滴,肝小叶内有大量炎性细胞浸润;低、中、高剂量川陈皮素组肝细胞脂滴依次减少,脂肪变性减轻.与对照组比较,模型组大鼠肝指数,血清ALT、AST、TC、TG水平,p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR水平明显升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平明显降低(P＜0.05);与模型组比较,川陈皮素组大鼠肝指数、血清ALT、AST、TC、TG水平以及p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt
作者：陈袁；赵倩；康琪；周训美；彭捷
来源：中国公共卫生 2020 年 36卷 11期
