目的研究川陈皮素后处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法选择健康雄性 C57BL／6小鼠48只，随机均等分为4组：假手术组（Sham 组）、缺血再灌注组（I／R 组）、川陈皮素后处理组（NOB 组）、川陈皮素后处理＋PI3K 特异性抑制剂 LY294002组（NL 组）。通过结扎小鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min，制作小鼠心肌缺血再灌注模型。采用 Evans Blue 和 TTC 双重染色法测量心肌缺血危险区及梗死区面积；TUNEL 染色法检测各组小鼠心肌细胞凋亡指数；硫代巴比妥酸（ TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blot 检测各组心肌的 Akt、Bcl－2、Bax、Caspase－3蛋白表达量，计算 Bcl－2／Bax 比值。结果与 Sham 组相比， I／R 组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡显著增加，心肌 Akt、Bcl－2下调，Bax、Caspase－3上调，Bcl－2／Bax 下降，MDA 显著升高，SOD 显著降低（P ＜0．001）。与 I／R 相比，NOB 组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡显著减少，心肌 Akt、Bcl－2上调， Bax、Caspase－3下调，Bcl－2／Bax 升高，MDA 显著降低，SOD 显著升高（P ＜0．001）。与 NOB 组相比，NL 组心肌梗死面积及凋亡显著升高，心肌 Akt、Bcl－2下调，Bax 和 Caspase－3
作者：陈才；吴继雄；王靓；何非
来源：安徽医科大学学报 2016 年 51卷 7期
