目的 探讨γδT细胞在感染致死型约氏疟原虫(P.y 17XL)的BALB/c小鼠免疫应答中作用及机制.方法 6～8周雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、P.y 17XL感染组和γδT消除组.小鼠经腹腔注射P.y 17XL感染红细胞1 × 106个/只.γδT消除方法为感染前连续2d腹腔注射TCR γ/δ单抗(150 μg只),对照组和P.y 17XL感染组注射等体积同型对照抗体.动态检测红细胞感染率并观察小鼠生存率.感染后3、5d,制备脾细胞悬液,流式细胞术检测γδT、DCs和Th1细胞数量;体外培养脾细胞,48h后收集上清,ELISA检测γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 与对照组比较,感染后3、5d,P.y 17XL感染组小鼠脾脏中γδT细胞数量明显升高(P＜0.05),消除组小鼠脾脏中γδT细胞数量明显降低(P＜0.01).感染后5d,与感染组比较,γδT消除组小鼠脾脏中DC细胞数量及活化水平明显增加,IFN-γ和TNF-α含量明显升高,Th1细胞数量明显增加.结论 γδT细胞参与P.y 17XL红内期急性期感染;消除γδT细胞后,Th1型免疫应答代偿性增加.
作者：白排辉；李丹妮；刘军；曹雅明
来源：中国公共卫生 2021 年 37卷 11期
