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最近越来越多的证据显示骨质疏松与氧化应激有关,而腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活是氧化应激条件下成骨细胞调节的一条重要机制.其调节途径可能与成骨细胞内NADPH(还原型辅酶Ⅱ)的合成、ATP数量的变化、细胞自噬及凋亡相关.AMPK的激活对保护成骨细胞抵抗氧化应激可能发挥着重要作用.本文就AMPK的结构和功能、对氧化应激条件下成骨细胞的影响作一综述,并分析AMPK通路作为骨质疏松症潜在靶点的可能性.

作者:李钺;谢炜星;晋大祥;温龙飞;丁金勇;徐继禧

来源:中国骨质疏松杂志 2017 年 23卷 3期

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作者:
李钺;谢炜星;晋大祥;温龙飞;丁金勇;徐继禧
来源:
中国骨质疏松杂志 2017 年 23卷 3期
标签:
腺苷酸活化蛋白激酶 氧化应激 成骨细胞 骨质疏松 Amp-activated protein kinase Oxidative stress Osteoblast Osteoporosis
最近越来越多的证据显示骨质疏松与氧化应激有关,而腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活是氧化应激条件下成骨细胞调节的一条重要机制.其调节途径可能与成骨细胞内NADPH(还原型辅酶Ⅱ)的合成、ATP数量的变化、细胞自噬及凋亡相关.AMPK的激活对保护成骨细胞抵抗氧化应激可能发挥着重要作用.本文就AMPK的结构和功能、对氧化应激条件下成骨细胞的影响作一综述,并分析AMPK通路作为骨质疏松症潜在靶点的可能性.