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目的 观察千层纸素A对肝癌细胞MHCC97-H增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)法检测MHCC97-H细胞增殖能力;通过碘化丙锭(PI)/膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(Annexin Ⅴ-FITC)双染法检测MHCC97-H细胞凋亡率;通过Western blot检测相关蛋白表达水平.结果 3种浓度千层纸素A均可抑制MHCC97-H细胞的增殖能力,千层纸素A对MHCC97-H细胞增殖的抑制作用具有浓度依赖性;50、100和150 μmol/L千层纸素A处理后MHCC97-H细胞凋亡率分别为(18.87±0.37)%、(20.93±0.32)%、(24.37±0.47)%;100、150 μmol/L千层纸素A处理后MHCC97-H细胞的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达下降.结论 千层纸素A抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调AMPK蛋白表达.

作者:练添明;包仕廷;黄海丽

来源:中华实验外科杂志 2015 年 32卷 10期

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作者:
练添明;包仕廷;黄海丽
来源:
中华实验外科杂志 2015 年 32卷 10期
标签:
肝癌 千层纸素A 增殖 腺苷酸活化蛋白激酶 Hepatoma Oroxylin A Proliferation AMP-activated protein kinase
目的 观察千层纸素A对肝癌细胞MHCC97-H增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)法检测MHCC97-H细胞增殖能力;通过碘化丙锭(PI)/膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(Annexin Ⅴ-FITC)双染法检测MHCC97-H细胞凋亡率;通过Western blot检测相关蛋白表达水平.结果 3种浓度千层纸素A均可抑制MHCC97-H细胞的增殖能力,千层纸素A对MHCC97-H细胞增殖的抑制作用具有浓度依赖性;50、100和150 μmol/L千层纸素A处理后MHCC97-H细胞凋亡率分别为(18.87±0.37)%、(20.93±0.32)%、(24.37±0.47)%;100、150 μmol/L千层纸素A处理后MHCC97-H细胞的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达下降.结论 千层纸素A抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调AMPK蛋白表达.