目的 观察艾拉莫德对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)外周血破骨细胞分化形成及破骨细胞相关基因表达的影响.方法 使用人核因子kB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)及人巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导RA患者外周血淋巴细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMCs)分化为成熟破骨细胞,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色进行鉴定.CCK-8法筛选艾拉莫德抑制破骨细胞形成的浓度.观察艾拉莫德25μg/mL、12.5μg/mL、6.25μg/mL对RA患者PBMCs生成破骨细胞的影响,RT-PCR法检测不同浓度艾拉莫德对破骨细胞分化过程中TRAP、组织蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)、细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)、激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)mRNA表达的影响.结果 100 ng/mL RANKL和50 ng/mL M-CSF在第14天将RA患者PBMCs诱导为破骨细胞.CCK-8检测结果显示艾拉莫德25μg/mL、12.5μg/mL、6.25μg/mL三个浓度对PBMCs细胞活力无明显影响,且均能抑制破骨细胞的生成,以25μg/mL组最为显著.艾拉莫德能抑制TRAP、CTSK、RANK、AP-1 mRNA的表达水平,且随艾拉莫德

作者：冯佳；龚书识；夏燕；田瑞；杨年安；赵小丹；蔡德慧；向阳；袁林

来源：中国骨质疏松杂志 2019 年 25卷 1期