目的 探究下调miR-221诱导人胃癌细胞凋亡的机制,及其对胃癌细胞化疗敏感性的影响.方法 实时荧光定量PCR检测正常胃黏膜上皮细胞NGEC与4种胃癌细胞系(SGC-7901、BGC-823、MGC803、MKN-28)中miR-221表达水平;将SGC-7901细胞随机分为5组:空白对照组(常规培养)、Anti-miR-NC组(转染inhibitor control)、Anti-miR-221组(转染miR-221 inhibitor)、Anti-miR-221+siRNA-NC组(转染miR-221 inhibitor后再转染siRNA阴性对照)、Anti-miR-221+siRNA-Parkin组(转染miR-221 inhibitor后再转染siRNA-Parkin),Lipofectamine 2000脂质体介导法转染SGC-7901细胞.MTT法检测细胞活性;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;Western blot检测自噬相关蛋白的表达水平;Hoechst 33342染色和AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况.使用不同浓度奥沙利铂(2.5、5、10、20、40、80μg/mL)处理各组SGC-7901细胞48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,计算IC50.结果 4种胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MGC803、MKN-28的miR-221相对表达水平较正常胃黏膜上皮细胞NGEC升高(P<0.05).与空白对照组比较,Anti-miR-221组SGC-7901细胞在转染24、48、72 h时活性下降,细胞线粒体膜电位下降,Pink1、Parkin蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值

作者：杨向超；田由京；陈禺；李合

来源：局解手术学杂志 2022 年 31卷 7期