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目的本实验以兔髂动脉为模型,探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-1组织抑制剂(TIMP-1)和尿激酶纤溶酶原激活剂(U-PA)在血管成形术后再狭窄中的作用.方法对48只家兔髂动脉粥样硬化模型血管进行球囊扩张术,分别于术后不同时间行血管造影后处死动物,取扩张血管段用病理方法观察血管形态,用原位杂交法测定MMP-1、TIMP-1和U-PA的mRNA表达.结果球囊扩张术后各时间点MMP-1和TIMP-1 mRNA始终处于弱表达,没有明显升高;球囊扩张术后1 d,U-PA mRNA在内膜和中膜表达增加(++),4 d时达高峰(+++),7 d后开始下降并保持弱表达(+).结论 MMP-1、TIMP-1和U-PA在血管成形术后异常表达,为新生内膜形成的重要原因,可能在成形术后再狭窄中起重要作用.

作者:张瑞宏;赵进军

来源:中国急救医学 2002 年 22卷 5期

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作者:
张瑞宏;赵进军
来源:
中国急救医学 2002 年 22卷 5期
标签:
平滑肌细胞 再狭窄 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶-1组织抑制剂 尿激酶纤溶酶原激活剂
目的本实验以兔髂动脉为模型,探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-1组织抑制剂(TIMP-1)和尿激酶纤溶酶原激活剂(U-PA)在血管成形术后再狭窄中的作用.方法对48只家兔髂动脉粥样硬化模型血管进行球囊扩张术,分别于术后不同时间行血管造影后处死动物,取扩张血管段用病理方法观察血管形态,用原位杂交法测定MMP-1、TIMP-1和U-PA的mRNA表达.结果球囊扩张术后各时间点MMP-1和TIMP-1 mRNA始终处于弱表达,没有明显升高;球囊扩张术后1 d,U-PA mRNA在内膜和中膜表达增加(++),4 d时达高峰(+++),7 d后开始下降并保持弱表达(+).结论 MMP-1、TIMP-1和U-PA在血管成形术后异常表达,为新生内膜形成的重要原因,可能在成形术后再狭窄中起重要作用.