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脓毒性心肌病是脓毒症和脓毒性休克的严重并发症,多种分子机制参与了脓毒症诱导的心肌功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD).丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导途径是体内重要的信号转导通路.MAPK家族中的p38-MAPK参与了SIMD分子信号及凋亡机制.探讨p38-MAPK的分子结构,p38-MAPK信号转导通路的特点,以及p38-MAPK在SIMD发病机制中的作用.

作者:王大伟;周荣斌

来源:中国急救医学 2008 年 28卷 7期

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王大伟;周荣斌
来源:
中国急救医学 2008 年 28卷 7期
标签:
丝裂原活化蛋白激酶 脓毒症 信号转导 凋亡 脓毒症诱导的心肌功能障碍
脓毒性心肌病是脓毒症和脓毒性休克的严重并发症,多种分子机制参与了脓毒症诱导的心肌功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD).丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导途径是体内重要的信号转导通路.MAPK家族中的p38-MAPK参与了SIMD分子信号及凋亡机制.探讨p38-MAPK的分子结构,p38-MAPK信号转导通路的特点,以及p38-MAPK在SIMD发病机制中的作用.