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目的:探讨内皮细胞特异性分子与炎症因子在脂多糖( LPS)导致的小鼠急性肺损伤( ALI)中的表达水平变化,及其与ALI的关系。方法复制LPS导致的小鼠ALI模型,将小鼠分为对照组与模型组(按时间点分别分为0、6、12和24 h)。模型组给予尾静脉注射内毒素(5 mg/kg),正常组在相同时间点给予尾静脉注射等量的磷酸缓冲盐溶液( PBS),在各个时间点麻醉取血后处死,取肺脏标本,观察肺脏病理形态学变化,测定肺脏的湿/干质量比与髓过氧化物酶( MPO),酶联免疫试剂盒测定炎症因子包括肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素-6( IL-6)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)与内皮特异性分子的表达,免疫印迹法观察核转录因子-κB ( NF-κB)与磷酸化NF-κB的变化。结果与对照组比较,模型组的肺组织损伤严重,肺湿/干质量比明显增加,MPO与炎症因子TNF-α、IL-6、HMGB1表达明显升高,同时内皮特异性分子与磷酸化NF-κB表达也明显升高。结论内皮特异性分子与炎症相关因子的表达变化可能提示LPS导致的小鼠ALI的进展,为早期干预ALI、降低多器官功能失调的发生率提供有益的参考。

作者:李燕;司马欣元;武阳

来源:中国急救医学 2015 年 6期

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作者:
李燕;司马欣元;武阳
来源:
中国急救医学 2015 年 6期
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内皮特异性分子 脂多糖 肺损伤 炎症反应 Endocan Lipopolysaccharide Lung injury Inflammatory response
目的:探讨内皮细胞特异性分子与炎症因子在脂多糖( LPS)导致的小鼠急性肺损伤( ALI)中的表达水平变化,及其与ALI的关系。方法复制LPS导致的小鼠ALI模型,将小鼠分为对照组与模型组(按时间点分别分为0、6、12和24 h)。模型组给予尾静脉注射内毒素(5 mg/kg),正常组在相同时间点给予尾静脉注射等量的磷酸缓冲盐溶液( PBS),在各个时间点麻醉取血后处死,取肺脏标本,观察肺脏病理形态学变化,测定肺脏的湿/干质量比与髓过氧化物酶( MPO),酶联免疫试剂盒测定炎症因子包括肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素-6( IL-6)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)与内皮特异性分子的表达,免疫印迹法观察核转录因子-κB ( NF-κB)与磷酸化NF-κB的变化。结果与对照组比较,模型组的肺组织损伤严重,肺湿/干质量比明显增加,MPO与炎症因子TNF-α、IL-6、HMGB1表达明显升高,同时内皮特异性分子与磷酸化NF-κB表达也明显升高。结论内皮特异性分子与炎症相关因子的表达变化可能提示LPS导致的小鼠ALI的进展,为早期干预ALI、降低多器官功能失调的发生率提供有益的参考。