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目的:研究汉黄芩素(WOG)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的治疗效果及其可能机制.方法:选用C57/BL6小鼠,采用LPS(1μg/kg)气管内灌注的方式构建ALI模型.实验分为3组:空白对照组(Control组)、LPS诱导的ALI组(LPS组)、WOG治疗组(WOG组).随后分别采用流式细胞术及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中免疫细胞(中性粒细胞、巨噬细胞)含量变化及炎性细胞因子分泌情况.在此基础上,采集各实验组小鼠的肺组织进行HE染色.最后,通过对LPS下游的常见通路,即NF-κB信号通路分析,探究WOG对ALI小鼠的保护作用的分子机制.结果:WOG可以显著降低肺组织的湿重/干重比(P<0.05),减轻肺组织中炎性细胞的浸润,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10等炎性细胞因子的产生(P<0.01).Westernblot结果显示,WOG可以显著抑制NF-κB信号通路表达.结论:WOG对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制与NF-κB信号通路的抑制相关.

作者:葛金林;余雯文;曾余丰;金晨慈;戴元荣

来源:温州医科大学学报 2019 年 49卷 1期

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作者:
葛金林;余雯文;曾余丰;金晨慈;戴元荣
来源:
温州医科大学学报 2019 年 49卷 1期
标签:
汉黄芩素 脂多糖 急性肺损伤 炎症反应 NF-κB 小鼠 wogonin lipopolysaccharide acute lung injury inflammatory response NF-κB mice
目的:研究汉黄芩素(WOG)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的治疗效果及其可能机制.方法:选用C57/BL6小鼠,采用LPS(1μg/kg)气管内灌注的方式构建ALI模型.实验分为3组:空白对照组(Control组)、LPS诱导的ALI组(LPS组)、WOG治疗组(WOG组).随后分别采用流式细胞术及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中免疫细胞(中性粒细胞、巨噬细胞)含量变化及炎性细胞因子分泌情况.在此基础上,采集各实验组小鼠的肺组织进行HE染色.最后,通过对LPS下游的常见通路,即NF-κB信号通路分析,探究WOG对ALI小鼠的保护作用的分子机制.结果:WOG可以显著降低肺组织的湿重/干重比(P<0.05),减轻肺组织中炎性细胞的浸润,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10等炎性细胞因子的产生(P<0.01).Westernblot结果显示,WOG可以显著抑制NF-κB信号通路表达.结论:WOG对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制与NF-κB信号通路的抑制相关.