目的 探讨迷走神经刺激(VNS)在缺血性脑卒中缺血半影区细胞自噬中的作用.方法 Sprague-Dawley大鼠56只分为正常组(n=14)、假手术组(n=14)、模型组(n=14)和VNS组(n=14).模型组和VNS组线栓法建立缺血1 h再灌注模型,VNS组于缺血0.5 h时行左侧VNS.再灌注24 h后,TTC染色法观察脑梗死体积,Longa评分观察大鼠神经损伤程度,Western blotting检测Beclin-1水平和微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ比值,并检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平和沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)蛋白水平.结果 与假手术组相比,模型组缺血半影区Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白表达均显著下降(P<0.001).与模型组相比,VNS组脑梗死体积显著减小(P<0.001),Longa评分降低(P<0.05),缺血半影区Beclin-1水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著上升(P<0.001),AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白水平显著上升(P<0.001).结论 VNS通过调节AMPK-Sirt1自噬通路,减轻大鼠缺血性脑损伤.
作者：魏海萍；郭佳；王欢；葛朝明
来源：中国康复理论与实践 2020 年 26卷 7期
