目的:探讨KDM5B对唾液腺腺样囊性癌侵袭、转移能力的调控作用.方法:通过qPCR验证唾液腺腺样囊性癌与正常组织中KDM5B的表达水平差异,以唾液腺腺样囊性癌肺转移细胞株SACC-83为实验对象,通过脂质体介导,将KDM5B-siR转染至SACC-83细胞,降低KDM5B的表达水平.采用荧光实时定量RT-PCR检测转染前、后SACC-83中KDM5B的表达变化,通过Transwell小室检测细胞侵袭、迁移能力的改变,Western印迹检测KDM5B的下游信号分子Akt的表达变化.应用SPSS 16.0软件包对所得数据进行t检验或单因素方差分析.结果:转染KDM5B-siR后的SACC-83中,KDM5B表达显著下调(P＜0.01).SACC-83细胞的侵袭、迁移能力显著降低(P＜0.01).Western印迹检测结果显示,在SACC-83细胞中降低KDM5B的表达水平后,Akt磷酸化水平升高,而Akt的表达水平不变.结论:高表达KDM5B有助于维持ACC的侵袭、转移特性,降低其表达水平则能有效抑制SACC-83的侵袭、迁移能力.KDM5B可能通过调控其下游信号通路基因Akt的磷酸化水平而发挥作用.
作者：张志利；卢文辉；曾威；邓璋；王友元
来源：中国口腔颌面外科杂志 2017 年 15卷 1期
