目的:探讨热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌细胞增殖及侵袭的影响及其机制.方法:将培养的舌鳞癌细胞株CAL-27分为4组.①沉默Id-1组(Id-1-siRNA)—用siRNA基因转染法沉默舌鳞癌CAL-27细胞中Id-1的表达,RT-PCR法检测其Id-1的mRNA表达变化;②热疗组(HT)—细胞置于42.5℃恒温培养箱内40min;③联合组(HT+Id-1-siRNA)—siRNA基因转染法沉默细胞内Id-1的表达后进行42.5℃、40 min的热疗处理;④空白对照组—常规培养细胞.通过CCK8和Transwell侵袭实验,分别检测CAL-27细胞的增殖能力和侵袭能力变化;Western免疫印迹法检测CAL-27细胞中PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达变化.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:siRNA能成功沉默CAL-27细胞内Id-1的表达,沉默Id-1组与空白对照组相比,Id-1的mRNA表达水平下降81.6％.沉默Id-1和热疗均可抑制CAL-27细胞的增殖和侵袭能力,下调PI3K、p-Akt蛋白表达(P＜0.05),热疗联合沉默Id-1作用于CAL-27细胞后的结果更为显著(P＜0.01).结论:热疗协同沉默Id-1可显著抑制人舌鳞癌细胞的增殖及侵袭能力,其作用是通过PI3K/Akt信号通路来实现.
作者：罗丹；孙巧珍；刘少华；孙俊伟；王升志
来源：中国口腔颌面外科杂志 2018 年 16卷 6期
