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目的 探究薯蓣皂素(Diosgenin,DG)对缺氧诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤及心肌缺血再灌注(Mycardial ischemia reperfusion,MI/R)模型大鼠的保护作用及作用机制. 方法 将细胞分为H9c2组、低氧诱导(Hypoxia)组、DG (10mg/L)、DG (20 mg/L)和DG (50 mg/L)组,缺氧诱导细胞损伤,并给予对应浓度的DG或溶媒处理,CCK8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Western blot检测C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) homologous protein,CHOP)、Caspase-12、DNA损伤诱导蛋白(Growth arrest and DNA damage-inducible protein 34,GADD34)和免疫球蛋白重链结合蛋白(Immunoglobulin heavy-chain-binding protein,Bip)的表达,试剂盒检测上清液超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)浓度.复制大鼠MI/R模型,灌胃给予大鼠DG,检测大鼠心率和平均动脉压(Mean artery pressure,MAP).检测大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、SOD和MDA浓度,HE染色检测组织损伤,Western blot检测内质网应激相关蛋白表达.结果 与H9c2组比较,Hypoxia组细胞增殖速度显著降低,细胞凋亡率明显升高;与Hypoxia组比较,DG (10,20,50 mg/L)组细胞增殖速度明显升高,细胞凋亡率明

作者:穆清;张志良;杨胜

来源:中国临床解剖学杂志 2019 年 37卷 2期

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作者:
穆清;张志良;杨胜
来源:
中国临床解剖学杂志 2019 年 37卷 2期
标签:
缺氧 内质网应激 心肌细胞损伤 氧化应激
目的 探究薯蓣皂素(Diosgenin,DG)对缺氧诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤及心肌缺血再灌注(Mycardial ischemia reperfusion,MI/R)模型大鼠的保护作用及作用机制. 方法 将细胞分为H9c2组、低氧诱导(Hypoxia)组、DG (10mg/L)、DG (20 mg/L)和DG (50 mg/L)组,缺氧诱导细胞损伤,并给予对应浓度的DG或溶媒处理,CCK8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Western blot检测C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) homologous protein,CHOP)、Caspase-12、DNA损伤诱导蛋白(Growth arrest and DNA damage-inducible protein 34,GADD34)和免疫球蛋白重链结合蛋白(Immunoglobulin heavy-chain-binding protein,Bip)的表达,试剂盒检测上清液超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)浓度.复制大鼠MI/R模型,灌胃给予大鼠DG,检测大鼠心率和平均动脉压(Mean artery pressure,MAP).检测大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、SOD和MDA浓度,HE染色检测组织损伤,Western blot检测内质网应激相关蛋白表达.结果 与H9c2组比较,Hypoxia组细胞增殖速度显著降低,细胞凋亡率明显升高;与Hypoxia组比较,DG (10,20,50 mg/L)组细胞增殖速度明显升高,细胞凋亡率明