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目的:探讨丙炔苯丙胺对多巴胺能神经细胞保护机制的研究.方法:用神经生长因子(NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元的细胞模型,经鱼藤酮处理后给予不同浓度的丙炔苯丙胺,观察细胞形态改变,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态,磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin-V)检测细胞凋亡,JC-1检测线粒体膜功能及DCFH-DA检测细胞内ROS.结果:经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞突起样结构消失,应用丙炔苯丙胺后细胞形态逐渐变大,突起也有恢复,细胞贴壁能力增强,与鱼藤酮组比较,在丙炔苯丙胺50 μmol·L-1作用24 h时即出现细胞活力恢复,A570值为0.39±0.01(P<0.01);Annexin-V检测凋亡细胞明显减少;JC-1检测丙炔苯丙胺处理组的线粒体膜电位较鱼藤酮处理组有明显恢复,DCFH-DA检测鱼藤酮组ROS水平升高,丙炔苯丙胺组ROS降低.结论:鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用,丙炔苯丙胺能够明显减少鱼藤酮诱导的PC12细胞的死亡.其机制可能是抑制氧化应激及拮抗细胞凋亡.

作者:戚辰;刘振国;范国华;陈生弟;陆国强

来源:中国临床神经科学 2006 年 14卷 5期

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作者:
戚辰;刘振国;范国华;陈生弟;陆国强
来源:
中国临床神经科学 2006 年 14卷 5期
标签:
丙炔苯丙胺 鱼藤酮 帕金森病 凋亡 氧化应激
目的:探讨丙炔苯丙胺对多巴胺能神经细胞保护机制的研究.方法:用神经生长因子(NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元的细胞模型,经鱼藤酮处理后给予不同浓度的丙炔苯丙胺,观察细胞形态改变,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态,磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin-V)检测细胞凋亡,JC-1检测线粒体膜功能及DCFH-DA检测细胞内ROS.结果:经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞突起样结构消失,应用丙炔苯丙胺后细胞形态逐渐变大,突起也有恢复,细胞贴壁能力增强,与鱼藤酮组比较,在丙炔苯丙胺50 μmol·L-1作用24 h时即出现细胞活力恢复,A570值为0.39±0.01(P<0.01);Annexin-V检测凋亡细胞明显减少;JC-1检测丙炔苯丙胺处理组的线粒体膜电位较鱼藤酮处理组有明显恢复,DCFH-DA检测鱼藤酮组ROS水平升高,丙炔苯丙胺组ROS降低.结论:鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用,丙炔苯丙胺能够明显减少鱼藤酮诱导的PC12细胞的死亡.其机制可能是抑制氧化应激及拮抗细胞凋亡.