以a-氨基-3-羟基-4异恶唑-丙酸(AMPA)受体介导的Ca2+通透性增加,Ca2+流入比例增大而导致神经细胞死亡的理论已经明确.AMPA受体的谷氨酸受体2(GluR2)亚基的Q/R部位编辑率低下是散发性肌萎缩性侧索硬化(ALS)运动神经元死亡的主要原因.变异的铜-锌超氧化物歧化酶(SOD1)相关的家族性ALS(ALS1)是以AMPA受体含GluR2亚基的比例减少为基础;以延髓脊髓性肌萎缩症(SMBA)为代表运动神经元的死亡,不是AMPA受体所介导.ALS GluR2Q/R部位核糖核酸(RNA)编辑的恢复可以考虑成为ALs治疗的特异方法 ,而AMPA受体拮抗剂可以防止ALS1运动神经元的变性.
作者：潘卫东；方正龙；刘云；郭伸
来源：中国临床神经科学 2009 年 17卷 1期
