目的:探讨吡格列酮对大鼠脑出血的保护作用及可能作用机制.方法:雄性SD大鼠分为6组,干预组1造模前6h给药(吡格列酮15mgkg-1d-1,灌胃),造模后维持原剂量;干预组2造模前6h给药,造模后停用；干预组3造模前不给药,造模后给药；干预组4造模前后均不给药；另设假手术组和正常大鼠组.各组大鼠术后72h处死,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)浓度,Western blot测定过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARY)及半胱氨酸蛋白-3(caspase-3)表达；苏木精-伊红染色及TUNEL染色观察脑水肿及细胞凋亡.结果:吡格列酮能显著减轻脑出血大鼠72 h后的脑组织水肿程度,减少凋亡细胞数量,增加SOD活性和PPARγ蛋白表达,抑制MDA水平及caspase-3蛋白表达,且脑出血前预防性给药的效果较出血后治疗的效果好.结论:吡格列酮可减轻大鼠脑出血性脑损伤,可能作用机制是增加脑组织中PPARγ蛋白表达及SOD活性,抑制自由基水平和细胞凋亡.
作者：韩宁；吴丹红；黄菲菲；孙姬
来源：中国临床神经科学 2012 年 20卷 4期
