目的 明确过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)激活剂对实验性缺血脑组织细胞凋亡的影响,并对其可能的NO路径机制进行探索分析.方法 健康成年雄性SD大鼠,分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量PPARγ激活剂干预组、大剂量PPARγ激活剂干预组.线栓法制备大脑中动脉闭塞动物模型.术前3 d分别给予盐酸吡咯列酮(PPARγ激活剂),每日一次灌胃给药,小剂量组为10 mg·kg-1·d-1,大剂量组为15 mg·kg-1·d-1.以缺血后24 h作为观察时间点,TUNEL法测定缺血脑组织细胞凋亡,RT-PCR测定缺血脑组织iNOSmRNA表达,分光光度法测定缺血脑组织iNOS活性和NO的生成量.结果 小剂量吡格列酮干预组脑组织细胞凋亡数(36.5±6.3)、iNOSmRNA表达值(0.597±0.027)、iNOS活性(1.369±0.417)U/mg.protein、NO生成量(30.61±4.27)μmol/g.protein和大剂量吡格列酮干预组脑组织细胞凋亡数(24.6±4.2)、iNOSmRNA表达值(0.381±0.022)、iNOS活性(0.722±0.295)U/mg.protein、NO生成量(24.44±4.81)μmol/g.protein均较生理盐水干预组脑组织细胞凋亡数(47.7±6.9)、iNOSmRNA表达值(0.827±0.038)、iNOS活性(2.041±0.582)U/mg.protein、NO生成量(52.63±5.97)μmol/g.protein低,差异有显著性( P <0.05),大剂量干预组各值较小剂量干预值低,差

作者：焦劲松；刘尊敬；田朝晖；薛爽

来源：中华行为医学与脑科学杂志 2009 年 18卷 4期